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心肌梗死

信息来源:郑州天方中医药心脑血管病研究院 发布于:2013-11-14 15:20:56

 心肌梗死

急性心肌梗死是由动脉粥样硬化造成急性机械性阻塞,引起持久而严重的心肌缺血坏死所致。其发病率有逐渐增多趋势,在发病后的几个小时,病死率最高,猝死最多。
 
病理生理

冠状动脉突然发生阻塞,局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血,血栓形成等机械性阻塞;也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见,主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死,右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死;左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结、房室结及束支传导组织的血运,则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。
心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强,产生大量乳酸,形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面,产生的ATP远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源,而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能,在血液动力学上,表现心排血量降低,左心室充盈压升高,临床表现为心力衰竭和心源性休克。
心肌严重缺血时,膜电位明显降低,促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在,易引起折返性室性心动过速。
 
诊断依据

确定诊断依据以下几点常用的指标。
一、剧烈持久的心绞痛
持续半小时以上,休息和口含硝酸甘油不缓解。约有20%的病例不发生心绞痛或心绞痛轻微,此时急性心肌梗死易被漏诊。
二、特征性的心电图动态改变
(1)起病1小时内可出现异常高大的T波。
(2)数小时后ST段明显抬高,弓背向上与直立的T波形成单向曲线,1~2天后ST段逐渐恢复至等电位线,T波倒置。
(3)1~2天内出现病理性Q波,同时R波减低,Q波在3~4天内稳定不变,约70%~80%永久存在。
(4)急性心内膜下心肌梗死无Q波出现,ST段明显压低,在胸导联上常达0.4~0.6mV,T波倒置,ST-T的改变往往持续1~2天以上。
(5)小灶性心肌梗死的心电图改变除无病理性Q波外,与透壁性心肌梗死相同。
根据出现上述异常波形的导联,可以对急性心肌梗死定位。
三、急性心肌梗死心电图无典型改变
可发生在下列情况。
(一)症状发生最初的6~12h内 心电图可能尚无明显改变,或只见到轻微的非特异性改变,需短时间内复查对照,少数病例甚至需要2~3天后才出现有诊断意义的图形。
(二)正后壁心肌梗死 常规导联V1~3的R波增高,ST段可能压低,应加做V7、V8,V9。右心室梗死加做V3R、V4R、V5R。
(三)有左束支传导阻滞 急性心肌梗死的心电图改变不易显示,但在急性期仍可见ST段及T波的改变。
(四)预激综合征 可掩盖急性心肌梗死的心电图或拟似心肌梗死的图形。
(五)再发心肌梗死 心电图变化常不典型,新发生的心肌梗死引起的QRS与T波改变可部分地或完全被对侧的旧梗死留下的改变所抵销。
心电图诊断急性心肌梗死的阳性率约75%左右。
四、血清酶的升高
心肌组织急性缺血坏死时,从坏死组织释放的各种酶,可使血清中含量增高。因此,测定这些血清酶,对诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均较高。目前临床常测定的心肌酶有肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH),α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌红蛋白(Mb)。这些酶的含量在急性心肌梗死中都升高,最高常达正常值的2~10倍。甚至15倍以上。这些酶也存在于其他一些器官组织中,它们的特异性都有一定的限制。同工酶的测定可以提高对急性心肌梗死的诊断特异性。目前测定的同工酶有LDH同工酶和CPK同工酶。已知有5种LDH同工酶,即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5,LDH1和LDH2以心肌、肾、脑、红细胞含量最高。正常健康人血清中LDH同工酶含量为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5,急性心肌梗死患者中LDH1增高,形成LDH1>LDH2。已知有3种CPK同工酶,即BB、BM和MM,BM仅存在于心肌。各种血清酶在急性心肌梗死中出现和消失的时间见表16-1。
根据以上酶在急性心肌梗死中变化规律,对就诊早的病例(2~3天内),以CPR、GOT诊断价值较大;对就诊较晚(3天以上)病例,则以LDH和HBDH诊断价值较大。如条件许可,来院即刻、第1天、第2天各测酶谱一次以求全面了解,如血清酶总活力升高在正常值高限2倍以上,CPK-MB3%以上,LDH1>LDH2,即可诊断急性心肌梗死。


郑州天方中医药心脑血管病研究院
 

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