心肌梗塞治疗方法
信息来源：郑州天方中医药心脑血管病研究院 发布于：2013/11/14 15:20:56
心肌梗死
急性心肌梗死是由动脉粥样硬化造成急性机械性阻塞，引起持久而严重的心肌缺血坏死所致。其发病率有逐渐增多趋势，在发病后的几个小时，病死率最高，猝死最多。
病理生理
冠状动脉突然发生阻塞，局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血，血栓形成等机械性阻塞；也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死，右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结、房室结及束支传导组织的血运，则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。
心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。
心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。
诊断依据
确定诊断依据以下几点常用的指标。
一、剧烈持久的心绞痛
持续半小时以上，休息和口含硝酸甘油不缓解。约有20%的病例不发生心绞痛或心绞痛轻微，此时急性心肌梗死易被漏诊。
二、特征性的心电图动态改变
（1）起病1小时内可出现异常高大的T波。
（2）数小时后ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波形成单向曲线，1～2天后ST段逐渐恢复至等电位线，T波倒置。
（3）1～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3～4天内稳定不变，约70%～80%永久存在。
（4）急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，ST段明显压低，在胸导联上常达0.4～0.6mV，T波倒置，ST-T的改变往往持续1～2天以上。
（5）小灶性心肌梗死的心电图改变除无病理性Q波外，与透壁性心肌梗死相同。
根据出现上述异常波形的导联，可以对急性心肌梗死定位。
三、急性心肌梗死心电图无典型改变
可发生在下列情况。
（一）症状发生最初的6～12h内 心电图可能尚无明显改变，或只见到轻微的非特异性改变，需短时间内复查对照，少数病例甚至需要2～3天后才出现有诊断意义的图形。
（二）正后壁心肌梗死 常规导联V1～3的R波增高，ST段可能压低，应加做V7、V8，V9。右心室梗死加做V3R、V4R、V5R。
（三）有左束支传导阻滞 急性心肌梗死的心电图改变不易显示，但在急性期仍可见ST段及T波的改变。
（四）预激综合征 可掩盖急性心肌梗死的心电图或拟似心肌梗死的图形。
（五）再发心肌梗死 心电图变化常不典型，新发生的心肌梗死引起的QRS与T波改变可部分地或完全被对侧的旧梗死留下的改变所抵销。
心电图诊断急性心肌梗死的阳性率约75%左右。
四、血清酶的升高
心肌组织急性缺血坏死时，从坏死组织释放的各种酶，可使血清中含量增高。因此，测定这些血清酶，对诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均较高。目前临床常测定的心肌酶有肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH），α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌红蛋白（Mb）。这些酶的含量在急性心肌梗死中都升高，最高常达正常值的2～10倍。甚至15倍以上。这些酶也存在于其他一些器官组织中，它们的特异性都有一定的限制。同工酶的测定可以提高对急性心肌梗死的诊断特异性。目前测定的同工酶有LDH同工酶和CPK同工酶。已知有5种LDH同工酶，即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5，LDH1和LDH2以心肌、肾、脑、红细胞含量最高。正常健康人血清中LDH同工酶含量为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，急性心肌梗死患者中LDH1增高，形成LDH1>LDH2。已知有3种CPK同工酶，即BB、BM和MM，BM仅存在于心肌。各种血清酶在急性心肌梗死中出现和消失的时间见表16-1。
根据以上酶在急性心肌梗死中变化规律，对就诊早的病例（2～3天内），以CPR、GOT诊断价值较大；对就诊较晚（3天以上）病例，则以LDH和HBDH诊断价值较大。如条件许可，来院即刻、第1天、第2天各测酶谱一次以求全面了解，如血清酶总活力升高在正常值高限2倍以上，CPK-MB3%以上，LDH1>LDH2，即可诊断急性心肌梗死。
郑州天方中医药心脑血管病研究院
上一篇：心绞痛治疗方法
下一篇：脑梗塞
